EL exceso de peso y la obesidad se relacionan con el cancer gastrointestinal y hepatobiliar.

 El exceso de peso corporal (EPC) es un factor de riesgo independiente para muchos tumores humanos, incluyendo los cánceres en todo el tracto gastrointestinal y hepatobiliar desde el esófago hasta el colon y recto. El riesgo relativo de cáncer gastrointestinal en individuos obesos es de aproximadamente 1.5 a 2.0 veces mayor que para las personas con peso normal, con diferencias específicas de órgano y de género para tipos específicos de cánceres. La asociación entre EPC y el riesgo de lesiones premalignas de la carcinogénesis gastrointestinal, tales como adenoma colorrectal y de esófago de Barrett, es similar, lo que implica un papel de EPC durante las primeras etapas de la carcinogénesis que podrían ser relevantes para las estrategias de prevención. El EPC también repercute negativamente en los resultados del cáncer gastrointestinal. La base de la asociación entre EPC y la carcinogénesis no se entienden completamente. Los mecanismos postulados incluyen el aumento de la insulina y del factor de crecimiento similar a la insulina y la inflamación crónica de señalización (ambos vinculados al síndrome metabólico), así como la señalización a través de adipoquinas, como la leptina. El papel de los cambios relacionados con la obesidad en el microbioma intestinal sobre la carcinogénesis gastrointestinal merece mayor atención. Si la pérdida de peso conduce a una reducción del riesgo futuro de cáncer gastrointestinal y del hígado, todavía no se ha explorado a fondo. Existe base científica de que la pérdida de peso regula negativamente la carcinogénesis colorrectal. Además, los datos sugieren una reducción en el riesgo de varios tipos de cáncer en los primeros 10 años después de la cirugía bariátrica.

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