Norte de Castilla :: 30 Abril 2016 :: A. S..
VALLADOLID. La obesidad y el sobrepeso, van en aumento. Se habla de una verdadera epidemia del siglo XXI y lo cierto es que los datos no solo constata el progresivo incremento sino las dificultades en los tratamientos frente a estos excesos y a los serios riesgos para la salud, especialmente cardiovascular, de las personas que tienen una masa corporal muy superior a lo que debería.
Castilla y León disfruta en obesidad, es decir, en el índice de masa corporal mayor de 30 kilos dividido entre talla en mal cuadrado, de unos porcentajes algo más ligeros que en la media española. Concretamente padece obesidad el 13,8% de la población (16%, hombres y 11,6%, mujeres) mientras en España la media de ambos sexos es de 17,2% (18% en varones y ellas del 16,4%). El sobrepeso añadiría otro 31,14% en mujeres y 45,42% en hombres, una media de 38,33%. En este caso superior a la española, de 36,6% porque el de ellas es inferior, del 28,14%.
"Este increible aumento de la obesidad se relaciona con un cambio de los hábitos de la dieta, habiendo aumentado estos aós la ingesta de alimentos ricos en calorías y también se relaciona con la genética de los pacientes", explica el jefe de Endocrinología del Hospital Clínico de Valladolid, Daniel de Luis Román. Este investigador ha coordinado una investigación den la que han participado diez hospitales públicos de todas las áreas de salud de Castilla y León en busca de determinar mejoras en el tratamiento de estos pacientes, en el éxito de los resultados incidiendo en el segunto factor, el genético.
Así, este trabajo demuestra, y avala por lo tanto, la importancia de diseñar terapias individualizadas, tratamientos adecuados a los genes de cada paciente. Explica el doctor de Luis el complicado mundo genético. "Uno de los genes más importantes en este sentido es el gen del recepto endocanabinoide (CBr1). Este sistema regula el metabolismo adiposo, del colesterol y de la glucosa en nuestro organismo. Cualquier gen pede tener una modificación puntual de una "base" lo que se denomina polimorfismo". Así, añade, esta variación en la secuencia de un lugar determinado del ADN entre los individuos de una población "puede producir alteraciones en la funcionalidad del gen. En este trabajo hemos realizado el primer estudio epidemiológico que evalúa el polimorfismo (1359 G/A) del gen CNR1. El alelo normal es la G y el patológico es la A. El estudio tuvo como objetivo investigar la distribución alélica del polimorfismo (G1359A) del gen del receptor CB1 en un área geográfica de España, concretamente en Castilla y León".
Una investigación que perseguía en definitiva evaluar la influencia de este polimorfismo en los parámetros antropométricos de obesidad y factores de riesgo cardiovascular en los pacientes obesos.
El trabajo analiza una población de 341 sujetos obesos de toda la comunidad. En todos ellos, el equipo realizó una bioimpedancia eléctrica para medir la masa grasa, medición de la presión arterial, una evaluación seriada de la ingesta nutricional -con el registro de tres días de los alimentos consumidos- y un análisis bioquímico.
La clasificación genética fue: 167 pacientes (51,9%) con el genotipo G1359G (genotipo salvaje) y 164 (48,1%) tenían un alelo mutado. Así, de este segundo grupo se dividía en: 136 pacientes con G1359A (39,9%) y 28 con A1359A (el 8,2%, un grupo de tipo mutante). Entre sus resultados mostró también que en el Área de Salud de Palencia tuvo "una menor frecuencia de genotipo de tipo salvaje (GG) y de la frecuencia alélica G que todas las demás zonas, es decir, que hay una mayor prevalencia del alelo mutado en general. Además, las de Segovia y Burgos tenían una mayor frecuencia de genotipo de tipo salvaje GG y de la frecuencia alélica G que las otras áreas de salud. La lipoproteína de alta densidad (HDL), el conocido como colesteriol bueno, fue mayor en el grupo con genotipo mutante AA y, en cambio, los triglicéridos en sangre fueron menores en el mismo grupo AA. Destaca así el coordinador del trabajo como conclusiones que "el nuevo hallazgo de este estudio es la asociación del polimorfismo del receptor endocanabinoide (genotipos con el alelo mutado, G1359A y A1359A) con un mejor perfil del lípidos (triglicéridos y colesterol HDL) que los pacientes con el genotipo salvaje GG.
Las frecuencias de los genotipos y alélicas de este polimorfismo son diferentes entre las distintas áreas de salud de la comunidad. Esto nos permite concluir que la aproximación que realiza en el tratamiento de la obesidad probablemente deba ser individualizada en función de marcados genéticos que señalan diferentes perfiles de riesgo cardiovascular de los sujetos". Además, el origen geográfico de los pacientes puede marcar una myor o menor prevalencia de estos genes y, por lo tanto, la genética "permitirá que podamos desarrollar una medicina más personlizada y a la carta" destaca el doctor De Luis.
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